بررسی انتقال جرم ذرات LDL در شریان کاروتید با گرفتگی متقارن تحت جریان نوسانی قلب

STUDENT

DEGREE

YEAR

Atherosclerosis is the condition in which an artery wall thickness as the result of build up fatty materials such as cholesterol,describing hardening of medium or large arteries.In advanced stages, ulceration, thrombosis, occlusion and hypoxia in tissues,results to infarction. atherosclerosis occur in special areas of arterial system such as bifurcations, curvature and regions of disturbed flow.In the other hand, because of this fact that fatty plaques, commonly, build up of plasma lipoproteins such as LDLs, the investigation of mass transfer in artery is an important subject to understand the atherosclerosis.So the investigation of LDL mass transfer in stenosed artery would be the first step to understand the disease process. In this study, the axisymmetric arterial stenosis in common carotid under pulsatile flow with permeability of wall for Newtonian and non-newtonian model has been investigated.Navier Stokes and mass transfer equations has been solved.The numerical results for an artery without stenosis indicates that LDL luminal concentration is about 20% greater than its concentration in bulk flow and the higher the blood pressure and filtration velocity of arterial wall, the higher luminal concentration. Since LDLs have different size distribution,the physiological range of Schmit number between 1.6×10 5 and 6.6×10 5 has been investigated and the numerical result indicated that the larger LDLs, the higher the luminal concentration and the non Newtonian carreau model predict a higher luminal concentration rather than Newtonian model.The numerical results predict that concentration polarization may also exist under physiological pulsatile flow and the pulsatility do not diminish this phenomena.The time averaged value of luminal concentration is slightly higher than that of the corresponding steady flow case. In an artery with stenosis under the pulsatile condition,despite the result of steady flow,the length of recirculation zone do not increase with increasing the local Reynolds number during the time in a cycle.In recirculation zone after the throat of stenosis, the LDL particles from upstream and downstream that are carried by back flow,accumulate and the peak of the luminal concentration occurs after the separation point.With increasing the stenosis severity before flow separation, the maximum of luminal concentration increases and it reaches to its maximum at separation and then with increasing the stenosis severity and length of recirculation zone, the maximum of luminal concentration decreases. This result, leads us to estimate the intimal thickening as a function of time until the formation of atheroma and before the formation of fibroatheroma.However, it needsexperimental results.Key Words: Atherosclerosis, Mass Transfer, Low Density Lipprotein LDL, Pulsatile Flow, Carotid Artery,Stenosis

بیماری تصلب شرائین، سخت شدگی دیواره‌شریان در اثر رشد پلاک چربی در شریان‌های متوسط و بزرگ است که منجر به کاهش انعطاف‌پذیری جداره و بالا رفتن فشار پمپاژ قلب برای خون‌رسانی می‌شود. در مراحل پیشرفته‌تر این بیماری، ایجادگرفتگی شریان، انسداد و اثرات لخته شدن خون باعث کاهش اکسیژن موردنیاز در بافت مورد تغذیه‌ شریان و بروز سکته می‌شود. این بیماری در مناطق خاصی از سیستم رگی، اهم از دوشاخه‌ها، انحنا و به‌طور کل مناطقی که جریان دچار اغتشاش، جریان‌های ثانویه و برگشتی می‌شود،بروز پیدا می‌کند و این بر اهمیت نقش همودینامیک سیال در پیدایش و توسعه‌ی بیماری اشاره می‌کند. از طرفی، به دلیل اینکه پلاک‌های چربی عمدتاً از ذرات لیپوپروتئین پلاسما نظیر LDL تشکیل شده‌اند، بررسی پدیده‌ی انتقال جرم شریان یکی از مباحث مهم در شناخت این بیماری است. بنابراین بررسی انتقال جرم ذرات LDL در شریان دارای گرفتگی، می‌تواند گام نخستینی برای درک روند بیماری باشد. یه همین منظور گرفتگی متقارن تحت جریان پالسی شریان کاروتید با نفوذپذیری انتخابی برای دو مدل نیوتنی و غیرنیوتنی کارو با استفاده از نرم افزار آدینا مورد بررسی قرار گرفت و معادلات پیوستگی، مومنتم و جرم با روش المان محدود حل شد. نتایج حل عددی با نرم افزار آدینا برای یک شریان بدون گرفتگی تحت جریان نوسانی نشان داد که میزان غلظت سطحی LDL تا 20% بیشتر از غلظت آن‌ها در توده‌ی سیال است و چنانچه در اثر افزایش فشار خون، سرعت مکش سیال روی دیواره‌ی شریان افزایش یابد، میزان غلظت سطحی این ذرات نیز افزایش می‌یابد که این منجر به افزایش رشد پلاک و توسعه‌ی بیماری می‌شود. با توجه به متغیر بودن اندازه‌ی ذرات LDL ، بررسی ها در محدوده‌ی فیزیولوژیکی عدد اشمیت 10 5 ×6/1 تا 10 5 ×6/6 نشان داد که ذرات چربی بزرگترمیزان انباشتگی سطحی بیشتری دارند. ضمن اینکه مدل غیرنیوتنی کارو میزان این انباشتگی را بیشتر از مدل نیوتنی پیش‌بینی می‌کند. مقایسه‌ی میانگین زمانی غلظت سطحی جریان ناپایا، با غلظت سطحی تحت جریان پایا نشان داد که اثرات پالسی بودن جریان نه تنها اثرات انباشتگی سطحی را از بین نمی‌برد بلکه تا حدودی مقدار آن را افزایش می‌دهد. در شریان دارای گرفتگی متقارن برخلاف آنچه در جریان پایا انتظار می‌رود، با افزایش عدد رینولدز محلی در زمان‌های مختلف یک سیکل قلبی، طول ناحیه برگشتی بعد از قله‌ی گرفتگی، لزوماً افزایش نمی‌یابد و این به دلیل کم بودن زمان انطباق سیال با شرایط متغیر در ورودی است. درناحیه‌ی برگشتی، به دلیل تجمع ذرات LDL برگشتی توسط جریان پائین دست و ذراتی که از بالادست جریان می‌آیند، غلظت سطحی ذرات افزایش می‌یابد و بلافاصله پس از جدایی جریان، غلظت سطحی افزایش ناگهانی می‌یابد و این به توسعه‌ی پلاک چربی کمک می‌کند. با افزایش شدت گرفتگی تا قبل از جدایش جریان، ماکزیمم غلظت سطحی ذرات LDL افزایش می‌یابد و در جدایش جریان به اوج خود می‌رسد و سپس با افزایش شدت گرفتگی و افزایش طول ناحیه‌ی برگشتی، میزان ماکزیمم انباشتگی کاهش می‌یابد. مشاهده‌ی این روند ایده‌ی جدیدی را پیش رو قرار می‌دهد تا با معرفی یک تابع تخمینی برای افزایش ضخامت دیواره‌ی شریان تا مرحله‌ی تشکیل آتروما قبل از پیدایش فیبرو آتروما، روند رشد به‌صورت زمانی تخمین زده شود. اگرچه معرفی این تابع زمانی نیازمند آزمایشات آزمایشگاهی و تجربی است.کلمات کلیدی: آتروسکلروسیس، انتقال جرم، لیپوپروتئین‌های کم چگالLDL، جریان نوسانی، شریان کاروتید، گرفتگی